Cell Death & Disease：LINC00675需要促进去势抵抗性癌的进展

荷尔蒙绕过放射治疗（ADT）掀起的恶性肿瘤（PCa）不作为依赖性（CRPC）转型尽可能严重的不良影响PCa患者的生活质量和生存。越来越多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在恶性肿瘤症应在和的转型中不具极其重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa的转型和放射治疗依赖性导致方面的遗传机制仍旧不清楚。

最近，有研究者医务人员发现一个长非编码RNA LINC00675在荷尔蒙不脆弱PCa细胞系和CRPC患者中降至，进而促进人体内和体外试验中PCa的的转型。LINC00675的敲除尽可能相比的可抑制的逐步形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的依赖性。从机制上谈，LINC00675尽可能并不需要可抑制荷尔蒙受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并并不需要结合到AR来绕过其泛素化过程。同时，LINC00675尽可能与GATA2的mRNA结合并保持稳定其隐含水平，GATA2在AR信号唯一可中起着合共激活因子的发挥作用。相比的是，研究者医务人员通过使用恩杂鲁胺和类似物LINC00675的；也寡核苷酸（ASO）处理皮下异种经济作物建模发现，类似物LINC00675尽可能对荷尔蒙绕过不脆弱建模导致益处。

LINC00675尽可能促进恶性肿瘤（PCa）转型

LINC00675尽可能促进不作为依赖性

最后，研究者医务人员指出，他们的发现阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号唯一可是CRPC患者潜在的放射治疗靶点。

原始中有：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020